德国哥廷根大学医学中心（UMG）研究人员最近发现：单个离子通道的微小变化会增加内耳感觉细胞的敏感度——轻声耳语也能被清晰感知，但也可能导致感觉细胞长时间过载，最终引发永久性听力损失。这些发现深化了我们对声音信息在耳内编码机制的理解，相关成果发表在《科学进展》（ScienceAdvances）期刊上。
在内耳中，感觉毛细胞负责将声波转化为电信号。当声波抵达内耳感觉毛细胞时，其纤毛束会根据声音强度做出反应：轻柔的耳语仅引发轻微偏转，而更响亮的声音则会导致更剧烈的摆动。通过纤毛束的运动，毛细胞激活突触处的钙通道，促使钙离子内流。钙离子的流入会触发神经递质释放，将电信号传递给听觉神经细胞，随后电信号沿听觉通路传至大脑，从而产生声音感知。
型钙通道在感觉毛细胞向听觉神经细胞传递信号的过程中起关键作用。它们对细胞内由传入声音信号引发的电压变化高度敏感。通道功能异常可导致从听力问题到完全失聪的一系列障碍，其功能丧失可能源于基因蓝图的突变，进而形成功能失调的通道。
由哥廷根大学听觉神经科学研究所所长TobiasMoser教授领导的研究团队，在动物模型中探究了一种基因改造的变体（称为CaVAG）对感觉毛细胞与听觉神经细胞间声音处理的影响。
CaVAG变体仅涉及钙通道基因蓝图的微小改变，但其对感觉毛细胞电压变化的敏感性较完整通道更高，这意味着CaVAG钙通道的激活阈值更低，在相同刺激下比完整通道更早开启。
人类中也存在的CaVAG变体，且该变体与儿童自闭症谱系障碍风险升高相关。哥廷根研究人员与中国上海精准医学研究院及奥地利因斯布鲁克大学的合作团队发现，感觉毛细胞中CaVAG钙通道的敏感性增强，会直接影响下游听觉神经细胞的敏感性及其对声音信号的反应模式。由于CaVAG变体对感觉毛细胞电压变化的敏感性更高，下游负责向大脑传递声音信息的听觉神经细胞的阈值也随之降低，这还会影响听觉神经细胞的自发活动——即使在完全无声的环境中，它们也会更活跃。
这对人类有何启示？鉴于病症的复杂性，几乎无法直接研究携带CaVAG钙通道变体个体的听力能力。新发现表明，这类人群可能对声音异常敏感，同时极易受到噪声诱导的损伤。研究建议对受影响个体进行长期听力监测，并在日常噪声暴露中考虑采取预防性听力保护措施。
更多信息：NareKaragulyanetal,GatingofhaircellCa2+channelsgovernstheactivityofcochlearneurons,ScienceAdvances(2025).DOI:10.1126/
信息源于：medicalxpress